主要观点总结
文章介绍了关于核糖毒性应激反应（RSR）的新研究，重点阐述了白喉毒素（DT）激活RSR和NLRP1炎症小体驱动的细胞焦亡机制。研究指出，DT通过抑制核糖体延长因子EEF2，激活ZAKα/p38信号通路，引发NLRP1炎症小体激活和细胞焦亡，导致皮肤屏障损伤。研究还表明，ZAKα抑制剂在保护皮肤屏障方面比caspase-1抑制剂更有效。
关键观点总结
关键观点1: 文章介绍了新的应激反应——核糖毒性应激反应（RSR）在多种生理和病理条件下的作用。
RSR是细胞应对核糖体功能障碍的机制，当核糖体遇到障碍时，RSR会被激活，导致细胞命运的决定，如细胞周期停滞、细胞凋亡或坏死等。
关键观点2: 白喉毒素（DT）如何通过激活RSR和NLRP1炎症小体引发细胞焦亡。
DT通过抑制核糖体延长因子EEF2，激活ZAKα驱动的RSR和NLRP1炎症小体，导致细胞焦亡和炎症因子的释放。这一机制在白喉的发病机制及其对皮肤屏障的影响中起到关键作用。
关键观点3: ZAKα抑制剂在保护皮肤屏障方面的作用。
研究通过抑制ZAKα或NLRP1，为治疗白喉及其引起的皮肤损伤提供新的治疗策略。ZAKα抑制剂在保护皮肤免受白喉损伤方面更为有效，可能比caspase-1抑制剂更有效。
文章预览
在 “ 内质网应激和氧化应激 ” 不新了？！报国自然想延续做应激和死亡，那就看看这个新热点吧 …… ” 推文中，我们介绍了一种新的应激反应 —— 核糖体毒性应激反应（ Ribotoxic Stress
Response, RSR ）。 RSR 是一种细胞应对核糖体功能障碍的机制。当核糖体在翻译过程中遇到障碍，如 RNA 损伤或核糖体碰撞时， RSR 会被激活。这一反应主要通过 ZAKα 激酶感知核糖体的停滞和碰撞，进而激活下游的 p38 和 JNK 激酶。这些激酶的激活会导致细胞周期停滞、细胞凋亡或坏死等细胞命运的决定 。 此外， RSR 还与整合应激反应（ ISR ）相互作用，通过 eIF2α 的磷酸化抑制蛋白合成 。 RSR 在多种生理和病理条件下发挥作用，如紫外线辐射引起的皮肤炎症和细胞死亡，以及营养缺乏时的代谢调节。 今天我们通过一篇发表在 J Exp Med 期刊上的研究，重点看一下 RSR 的
………………………………
