国自然申请 | “炎症”有哪些“科研热点”或者方向？

主要观点总结

本文主要梳理了疾病研究中关于炎症反应的不同研究主题，包括m6A修饰、炎症基因的遗传突变、LncRNA、肠道菌群等。

关键观点总结

关键观点1: WTAP蛋白水平升高通过增加m6A修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应。

研究发现WTAP受p65的转录激活，进而通过相分离促进写入复合体聚集炎症基因的转录本的m6A修饰，从而加速促炎反应。

关键观点2: 截短型NFKB1变异体通过激活NLRP3炎症体和I型干扰素通路导致坏死性筋膜炎。

研究关注NFKB1的截短型变异体促进坏死性筋膜炎的作用机制，具体方式为NFKB1截短型变异体增加IL-1β分泌、IFN-I通路活化，并抑制细胞自噬，导致ROS累积。

关键观点3: LncRNA LOC339803调控肠道炎症反应。

研究发现LOC339803的m6A修饰影响其染色质定位，进而诱导NFκB介导的促炎细胞因子表达，从而促进肠道炎症反应。

关键观点4: 阿克曼氏菌的新型三肽RKH对抗致死性脓毒症。

研究发现阿克曼氏菌在脓毒症相关炎症反应中具有保护作用，其产生的新型三肽RKH能够直接结合到TLR4并阻断免疫细胞TLR4信号转导，对脓毒症引起的死亡和器官损伤具有保护作用。

关键观点5: 达格列净抑制巨噬细胞介导的炎症反应以抑制慢性心力衰竭。

达格列净可以直接抑制巨噬细胞炎症，从而抑制心脏成纤维细胞的激活，其保护机制可能与CXCR2有关。

文章预览

承接前面几期关于 “ 纤维化 ” 和 “ 缺血再灌注损伤 ” 的主题，本期我们梳理疾病研究中另一病理特点 —— 炎症反应 。 下面我们还是通过文献进行梳理： 主题： m6A 修饰、相分离、炎症基因、炎症性疾病 WTAP 蛋白水平升高通过增加 m6A 修饰促进炎症性疾病模型中的过度炎症反应 研究主要关注 m6A 的 Writer （ “ 写入 ” 复合体的关键组成部分） WTAP 对炎症基因的 m6A 促进过度炎症反应和炎症性疾病。研究发现 WTAP 受 p65 的转录激活，进而通过相分离促进 “ 写入 ” 复合体聚集炎症基因的转录本的 m6A 修饰，从而加速促炎反应 ；而通过阻断 m6A“ 写入 ” 复合体的组装，减少全局 m6A 水平，特别是通过靶向 WTAP 的相分离，可缓解过度炎症。 主题：炎症基因的遗传突变、巨噬细胞、 NLRP3 小体、 I 型干扰素、坏死性筋膜炎 截短型 NFKB1 变异体通过激活 N ………………………………