J Allergy Clin Immunol | 王芳团队揭示重症药疹神经免疫机制

主要观点总结

本文介绍了Stevens-Johnson综合征（SJS）和中毒性表皮坏死松解（TEN）的疾病特征、现状以及治疗方法。王芳教授团队揭示了神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）在调控CD8 + T细胞的细胞毒性作用中的新机制，这一发现为SJS/TEN的治疗提供了新的思路。研究团队通过体外实验证明CGRP可上调健康人CD8 + T细胞上的IL-15和IL-18受体并促进细胞毒性介质的分泌增加。该论文指出了神经免疫相互作用的重要性，为未来的治疗提供了新的方向，并提供了招聘信息。

关键观点总结

关键观点1: SJS和TEN是一类严重药物不良反应，涉及全身皮肤广泛红斑、水疱等症状。

虽然大剂量糖皮质激素和抗TNF-α单克隆抗体对该病有一定效果，但疾病机制复杂，治疗效果有待提高。

关键观点2: 王芳教授团队揭示了CGRP在调控CD8 + T细胞的细胞毒性作用中的新机制，这一发现为SJS/TEN的治疗提供了新的思路。

研究指出神经免疫相互作用的重要性，并提供了证据支持CGRP通过调控CD8 + T细胞影响SJS/TEN疾病过程的新机制。

关键观点3: 研究发现了SJS/TEN患者循环中CD8 + T细胞的特征变化，包括细胞因子-细胞因子受体相互作用的加强以及CGRP受体RAMP1的上调。

此外，研究还发现了皮肤局部水疱液中CGRP及细胞因子IL-15、IL-18的显著升高。

关键观点4: 该论文阐述了神经肽CGRP促进CD8 + T细胞炎症和细胞毒性的作用，提示靶向神经免疫环路可能同时具有抗炎和镇痛的双重效果。

这一发现为未来SJS/TEN的治疗提供了新的思路，并可能为患者带来更有效的治疗效果。

关键观点5: 王芳教授团队进行博士后招聘，待遇丰厚，欢迎相关领域的优秀人才加入共同探索前沿科学。

同时，文章提供了应聘的详细信息和联系方式。

文章预览

Stevens-Johnson综合征（SJS）和中毒性表皮坏死松解（TEN）是一类严重药物不良反应，其特征是全身皮肤出现广泛的红斑、水疱、大片表皮剥脱和粘膜糜烂。该病公认的机制是由药物致敏的CD8 +  T细胞分泌细胞毒性介质介导。虽然疾病发病率不高，但死亡率较高，从20%-40%不等。尽管大剂量糖皮质激素、抗TNF-α单克隆抗体对该病有一定效果，但临床常常出现停用致敏药后，疾病并未立刻缓解，而是出现继续加重的现象。临床上，SJS/TEN病人常伴有剧烈的疼痛，这表明其伤害感受器的激活。尽管越来越多的研究发现感觉神经对皮肤免疫反应有调节作用，但是否参与了SJS/TEN仍未可知。 近日，中山大学附属第一医院 王芳 教授与合作者在生物医学杂志 Journal of Allergy and Clinical Immunology  上发表题为 Sensory neuroimmune signaling in the pathogenesis of Stevens-Johnson syndrome and toxi ………………………………