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诚信科研 缺氧/再氧化导致细胞死亡，但潜在的调节机制仍部分被理解。最近的研究表明，缺氧/再氧化可以激活死亡受体和线粒体依赖的凋亡途径，包括Bid和Bax线粒体易位和细胞色素c释放。 2023 年 3 月 27 日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在 Molecular and Cellular Biology 杂志在线发表题为 “FLIP protects against hypoxia/reoxygenation-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting Bax activation” 的研究论文， 该研究表明，FLIP对Bax活化和质膜DISC形成的抑制作用可能在保护内皮细胞免受缺氧/再氧化致死作用中起重要作用。 但是，在 2024 年 9 月 3 日，该文章被撤回， 主要原因是不同文章间涉嫌图像的重复使用。 另外， 2008年10月12日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在 Autophagy 在线发表题为“ Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1 ”
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