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引言 组织修复、免疫防御和癌症进展都依赖于细胞在静息状态和增殖之间的关键决策 【1-2】 。哺乳动物细胞通常通过触发一个正反馈机制来开启增殖，其中，转录因子E2F激活CDK2，进而导致E2F的抑制蛋白Rb （retinoblstoma） 的磷酸化和失活，进一步促进了E2F的活性和增殖基因的表达 【3-4】 。 细胞增殖的正反馈机制会放大细胞的增殖信号，这导致一个关键问题的提出：细胞如何保证E2F和CDK2之间的正反馈机制不会导致额外或者不需要的E2F活性放大？ 近日，来自美国纽约威尔康奈尔医学院的 Tobias Meyer 和 Yumi Konagaya 团队在 Nature 发表了他们最新的研究成果，题目是 An intermediate Rb-E2F activity state safeguards proliferation commitment ， 他们对E2F和CDK2介导的增殖正反馈机制进行了详细的解析，发现Rb的 T373 磷酸 化调控是E2F增殖正反馈通路的关键因素。 为了探究E2F的活
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