Cell Discovery丨沈汉明团队发现SMAD3通过调控线粒体激酶PINK1转录促进线粒体自噬的新机制

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线粒体自噬是一种选择性自噬，作为线粒体质量控制的核心机制，通过自噬-溶酶体途径选择性清除受损线粒体，从而维持线粒体稳态。PINK1-Parkin通路是线粒体自噬重要的调控分子机制，当线粒体受损时，PINK1蛋白稳定在线粒体外膜并通过自磷酸化激活，进而通过磷酸化泛素 （Ub） 和招募E3泛素连接酶Parkin形成正反馈环路，持续放大线粒体自噬信号。近年来关于PINK1-Parkin下游的调控机制有较为深入的研究，而对于线粒体损伤情况下PINK1自身的调控尤其是其转录调控仍未完全阐明。 2025年3月11日，澳门大学健康科学学院 沈汉明 教授团队在 Cell Discovery 上在线发表了题为  A positive feedback loop between SMAD3 and PINK1 in regulation of mitophagy  的研究论文，该文章 揭示了TGFβ-SMAD信号通路中的关键效应因子SMAD3调控PINK1转录的新机制。 既往研究表明，线粒体损伤诱导的PI ………………………………