肿瘤免疫中的“三折叠”：p53-IL-34-CD36信号轴介导的免疫逃逸

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p53是人类癌症中最常见的突变基因。因为其在应激细胞中诱导细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡过程中的作用，其又被称为基因组的“守护者”。p53的重新激活可以导致多种肿瘤退缩，这一过程需要免疫系统的参与。然而p53在肿瘤微环境中的调节作用目前依旧知之甚少。 添加微信 精彩推送不错过 今天小编和大家分享一篇近日由 中国科学技术大学魏海明教授实验团队 发表在 《Immunity》 上的一项研究。该研究揭示了在p53突变的肝癌模型中，肿瘤干细胞会过度分泌IL-34，通过IL-34-CD36信号轴调控巨噬细胞的脂肪酸代谢过程，使得肿瘤相关巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，引发T细胞免疫抑制，最终导致肿瘤免疫逃逸。研究中涉及的相关机制请见图1所示。 图1：p53失活引发的IL-34-CD36信号通路作用机制 一、主要结果 1、“折叠第一面”--p53突变导致肿瘤干细胞分泌I ………………………………