主要观点总结
本文介绍了复旦大学基础医学院关于表观遗传修饰在肿瘤发生与发展中的重要作用，特别是组蛋白H3K36的甲基化修饰及H3.3和ZMYND11的研究。文章还介绍了ZMYND11作为非组蛋白HNRNPA1甲基读码器的非经典功能，及其在限制肿瘤进展中的机制。该研究揭示了ZMYND11作为癌症治疗靶点的潜力，为理解肿瘤代谢调控提供了新的依据。
关键观点总结
关键观点1: 组蛋白H3K36的甲基化修饰在肿瘤中的重要作用。
其中H3K36me3的研究较为深入，主要在基因区富集，具有多种功能，包括调控转录起始、影响pre-mRNA剪切以及抑制异常转录等。
关键观点2: H3.3和ZMYND11在肿瘤研究中的重要性。
H3.3是组蛋白家族中的一员，尽管与常规H3仅存在几处氨基酸差异，但其能发挥与H3不同的生物学功能。ZMYND11是H3.3K36me3的特异性读码器，在乳腺癌中发挥转录辅抑制因子的功能，并有潜在的抑癌基因特性。
关键观点3: ZMYND11作为非组蛋白甲基读码器的非经典功能。
研究发现ZMYND11能够识别非组蛋白HNRNPA1的精氨酸甲基化修饰，调控肿瘤代谢和进展。这一发现突破了人们对ZMYND11的传统认知，扩展了其功能至非组蛋白甲基化调控领域。
关键观点4: ZMYND11在癌症治疗中的潜力。
研究提出的ZMYND11-HNRNPA1-PKM2轴为理解肿瘤代谢调控提供了重要依据，表明ZMYND11具有作为癌症治疗靶点的潜力。PRMT5抑制剂通过阻断该相互作用，对ZMYND11低表达肿瘤显示出显著治疗效果。
文章预览
来源：复旦大学基础医学院、复旦大学校友会光华生命健康分会 表观遗传修饰在肿瘤的发生与发展过程中扮演了至关重要的角色。组蛋白 H3K36 的甲基化修饰 (H3K36me) 是重要的表观遗传标记之一，其中 H3K36me3 的研究较为深入，主要在基因区富集，具有多种功能，包括调控转录起始、影响 pre-mRNA 剪切以及抑制异常转录等。在组蛋白家族中，H3 的变体 H3.3 尽管与常规 H3 仅存几处氨基酸差异，但 H3.3 能够经由特异性分子伴侣介导，整合到染色质的特定区域，从而发挥与 H3 不同的生物学功能。H3.3K36me3 的特异性读码器 ZMYND11 近年来在癌症研究中引起了广泛关注。例如，在乳腺癌中，ZMYND11 通过在转录延伸阶段调节 RNA 聚合酶 II 的活性，发挥了转录辅抑制因子的功能，它提示 ZMYND11 具有潜在的抑癌基因特性。 然而，迄今为止，对于 ZMYND11 的研究主要集中在其
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