四川大学，两日内连发 Nature、Science、Cell

主要观点总结

四川大学在Nature、Science、Cell三大国际顶刊上连续发表研究论文。包括古丽等人的研究关于糖异生酶果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）在衰老样肝细胞中的作用，康毅进教授关于工业水电解的新催化剂研究，以及孙金鹏教授团队关于质子感应的研究。文章还介绍了四川大学在前沿资讯、实验方法和专业交流群等方面的服务。

关键观点总结

关键观点1: 四川大学在Nature等杂志连续发表文章。

三篇研究论文分别在Nature、Science和Cell杂志在线发表，涵盖了不同领域的研究。

关键观点2: 三篇研究论文的研究内容。

包括古丽等人的研究关于FBP1在衰老样肝细胞中的作用，康毅进教授关于工业水电解的新催化剂的研究，以及孙金鹏教授团队关于质子感应的进化研究及其结构基础的研究。

关键观点3: 四川大学提供的服务和活动。

长期为科研用户提供前沿资讯、实验方法、选品推荐等服务，并组建了多个专业交流群，定期分享实验干货、文献解读等活动。

文章预览

来源：四川大学、青塔 2025 年的钟声刚刚敲响，四川大学已接连在 Nature、Science、Cell 三大国际顶刊上发表文章。 2025 年 1 月 1 日，四川大学古丽、重庆大学朱亚辉及加州大学圣地亚哥分校 Michael Karin 共同通讯在 Nature 在线发表题为 「FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes」 的研究论文，该研究发现糖异生酶果糖-1,6-二磷酸酶 1（FBP1）是 p53 的靶标，在衰老样 MASH 肝细胞中升高，但在大多数人类 HCC 中通过启动子超甲基化和蛋白酶体降解抑制。FBP1 首先在代谢应激的癌前疾病相关肝细胞和 HCC 祖细胞中下降，与 AKT 和 NRF2 的致瘤活性相似。通过加速 FBP1 和 p53 的降解，AKT 和 NRF2 增强了先前衰老的 HCC 祖细胞的增殖和代谢活性。逆转衰老和支持增殖的 NRF2-FBP1-AKT-p53 代谢开关在小鼠和人类中起作用，也促进了 DNA 损伤诱导的体细胞突变的积累， ………………………………