NAR丨李占军/谢万华/赖良学合作首次在动物水平阐述Xist repeat B缺失通过Usp9x过度激活导致细胞不对称分裂

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雌性哺乳动物通过 X染色体失活 （X-chromosome inactivation， XCI ） ，实现雌性（XX）和雄性（XY）间X连锁基因剂量补偿平衡。研究表明，Xist lncRNA是启动和维持XCI的关键分子开关，其包含6个高度保守的串联重复结构域 （Repeat A-F） 。目前，基于静态的细胞模型结论显示，Repeat B在PRC1/2的招募和XCI的稳定维持中起重要作用，但其在哺乳动物体内调控XCI的具体机制还未知。 近日，吉林大学 李占军 教授、 赖良学 教授及重庆医科大学 谢万华 教授为共同通讯作者，在 Nucleic Acids Research 上发表题为 Deletion of Xist repeat B disrupts cell cycle and asymmetric cell division through Usp9x hyperactivation in mice  的研究论文。该研究 首次在动物水平中揭示了Xist repeat B通过调控Usp9x，导致细胞不对称分裂，并为阐明Xist repeat B调控XCI的分子机制研究提供理想的动物模型。 研究团队利用CRISPR/Cas9 ………………………………