当免疫调控遇上神经，20+大子刊和国自然不再遥不可及！

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同样是研究 2 型先天淋巴细胞（ ILC2 ）诱导过敏性肺部炎症的机制， 然而加上神经调控这一因素就能将文章影响因子从 11.4 提升至 25.5 。那么到底如何做呢？ 本期我们以对比的方式分析两篇文章。 两篇文章都探讨 ILC2s 在过敏性肺炎中的作用，并研究了特定的分子机制如何调控 ILC2s 的功能。 文章 1  A mitochondrial STAT3-methionine metabolism axis promotes ILC2-driven allergic lung inflammation （线粒体 STAT3— 蛋氨酸代谢轴促进 ILC2 驱动的过敏性肺部炎症），来自清华大学郭晓欢团队，于 2022 年发表在《 Journal of Allergy and Clinical immunology 》（ IF 11.4 ） 研究发现： STAT3 对 ILC2s 的效应功能至关重要，促进肺部 ILC2 驱动的过敏性炎症。 具体机制为： IL-33 诱导 ILC2s 中 STAT3 在 Ser727 位点的非经典磷酸化，导致 STAT3 转移到线粒体；线粒体 STAT3 进一步促进三磷酸腺苷（ ATP ）合成 ………………………………