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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种最常见的神经退行性疾病,预计2050年全球将有超过一亿的AD患者,给病人、家庭和社会带来沉重负担。AD致病机制复杂,尚缺乏有效的治疗药物,急需阐明新的AD致病机制,发现新的治疗靶点。 胆汁酸作为重要的生理分子,不仅介导外周组织营养物质的吸收和代谢,而且在中枢神经系统中发挥神经调节作用。胆汁酸代谢物的改变与多种神经系统疾病密切相关。胆汁酸能够自主穿透血脑屏障并且在大脑内堆积,从而影响其受体或者靶蛋白的功能,AD患者中存在胆汁酸代谢稳态失衡并随疾病进程而加剧,但机制不清。 2024年6月28日, 厦门大学医学院神经科学研究所张杰教授 在 Science Advances 杂志上发表题为 ”TGR5 deficiency in excitatory neuronsameliorates Alzheimer's pathology by regulatingAPP processing“ 研究成果。揭示了脱氧胆酸(Deoxy
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