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心力衰竭 (Heart Failure,HF) 是全球疾病负担和死亡的主要原因之一,预计到2030年,其患病率将较2012年增加46%,届时将影响超过800万成年人。 心肌肥厚性生长被认为是心力衰竭的主要致病因素之一。尽管最近推出了一些针对心肌肥厚的疗法,但其死亡率仍然很高,这凸显了迫切需要识别新的治疗靶点以及心脏肥厚背后的机制。 2024年9月25日,浙江大学 王福俤 、 傅国胜 、 闵军霞 团队合作,在 Signal Transduction and Targeted Therapy 期刊发表了题为: Characterization of ferroptosis-triggered pyroptotic signaling in heart failure 的研究论文。 该研究发现,在压力超负荷引起的 心力衰竭 (HF) 中, 磷脂酰乙醇胺 (PE) 的产生和 ACSL4 表达均显著增加。 在小鼠心肌细胞中特异性过表达Acsl4会通过 铁死亡 加剧 主动脉弓缩窄 (TAC) 诱导的心肌肥厚,而通过药物阻断和基因
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