​Mol Cell丨ROS调控线粒体蛋白输入，维持细胞稳态

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撰文 | 格格 活性氧 （ ROS ） 既是细胞代谢的副产物，也是重要的信号分子。适量的ROS参与细胞增殖、细胞死亡和细胞信号传导等生理过程。然而，过量的ROS会引起氧化应激，损害细胞结构和功能，导致疾病 【1】 。细胞通过抗氧化防御机制对抗过量的ROS，例如通过KEAP1-NRF2信号通路激活抗氧化酶的产生 【2】 。然而，持续的抗氧化信号通路会导致ROS水平下降至基线以下，从而触发还原性应激，损害细胞功能。细胞通过还原性应激响应来对抗ROS水平的下降，该通路依赖于E3连接酶CUL2-FEM1B homolog B (CUL2 FEM1B ) 【3-4】 。CUL2 FEM1B 通过泛素化FNIP1来感知低ROS水平，并促进线粒体呼吸以补充ROS。然而， CUL2 FEM1B 在细胞中的定位及其如何感知ROS水平下降，CUL2 FEM1B 的底物以及如何调节线粒体功能，CUL2 FEM1B 如何参与线粒体蛋白输入过程目前还是不清晰的。 2024年12 ………………………………