Cell | 王辉/潘博虎等首次发现衰老相关克隆性造血促进牙周炎的发生

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iNature 意义未明的克隆性造血 (clonal hematopoiesis of indeterminate potential, CHIP)起源于造血祖细胞中与衰老相关的获得性突变，这些突变表现出克隆扩增并产生表型改变的白细胞。 2024年6月4日，宾夕法尼亚大学George Hajishengallis团队（王辉、Kimon Divaris及 潘博虎为共同第一作者 ）在 Cell  在线发表题为“ Clonal hematopoiesis driven by mutated DNMT3A promotes inflammatory bone loss ”的研究论文，该研究在4946名社区居民中， 将CHIP-DNMT3A突变与较高的牙周炎和牙龈炎症患病率联系起来。 为了模拟 DNMT3A 驱动的CHIP，该研究使用了带有杂合功能缺失突变R878H的小鼠，相当于人类的热点突变R882H。Dnmt3a R878H/+ 骨髓(BM)细胞部分移植导致突变细胞克隆扩增到髓系和淋巴系，BM中破骨细胞前体和外周破骨细胞巨噬细胞丰度升高。 DNMT3A 驱动的受体小鼠克隆造血促进了自然发生的牙周炎，并加重 ………………………………