Research|靶向Surf4-SAA1的肝纤维化治疗新策略—山东第一医科大学秦树存课题组与阿尔伯塔大学章大卫课题组合作新进展

主要观点总结

本文报道了关于靶向Surf4-SAA1的肝纤维化治疗新策略的研究。研究团队发现肝细胞内质网膜上的货运受体Surf4介导肝脏SAA1分泌，影响肝星状细胞的活化，进而干预肝纤维化的发生发展。该研究对于寻找新的治疗靶点以及临床代谢相关性疾病的防治提供了新的思路及基础数据支持。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景

肝纤维化是由多种刺激因素引起的慢性肝损伤，如不及时干预，会进一步发展为肝硬化甚至肝癌。目前尚未有被批准的有效抗纤维化药物。因此，寻找新的治疗靶点迫在眉睫。

关键观点2: 主要研究内容

研究团队发现肝脏Surf4缺乏显著影响胶原的肝内表达，抑制肝纤维化及肝星状细胞活化。此外，通过蛋白质组学研究，确认了Surf4在肝细胞SAA1分泌中的关键作用，并验证了Surf4介导SAA1对肝星状细胞的活化及肝纤维化的形成。

关键观点3: 研究意义及展望

本研究提示肝脏Surf4可作为肝纤维化等代谢相关性疾病的治疗靶点，具有重要的生物医学转化前景。此外，研究还拓展了Surf4在代谢和相关疾病领域的应用，为临床代谢相关性疾病的防治提供新的思路及基础数据支持。

关键观点4: 作者简介

章大卫（Da-wei Zhang）博士是加拿大阿尔伯塔大学儿科系终身制教授，博士研究生导师。其实验室长期研究代谢和相关的人类疾病，包括心血管疾病、脂肪肝、肝纤维化和肝硬化等。

文章预览

2024年8月7日，山东第一医科大学秦树存教授课题组 & 阿尔伯塔大学章大卫课题组报道了靶向Surf4-SAA1的肝纤维化治疗新策略，基于肝脏Surf4的货运功能，调控肝细胞SAA1的分泌，进而影响肝星状细胞的活化，从而干预肝纤维化的发生发展。以“Hepatic Surf4 Deficiency Impairs Serum Amyloid A1 Secretion and Attenuates Liver Fibrosis in Mice”为题，发表在 Research上。 https://doi.org/10.34133/research.0435 Citation: Wang B,Li H,Gill G,Zhang X,Tao G,Liu B,Zhai L,Chen W,Wang H,Gu H,et al. Hepatic Surf4 Deficiency Impairs Serum Amyloid A1 Secretion and Attenuates Liver Fibrosis in Mice. Research 2024;7:Article 0435. https://doi.org/10.34133/research.0435 一 研究背景 肝纤维化是由包括代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）、有毒化学物质等在内的多种刺激因素引起的慢性肝损伤，以肝细胞外基质（ECM）过度沉积为特征。 如不及时干预，肝纤维 ………………………………