主要观点总结
本文介绍了来自美国哈佛医学院波士顿儿童医院的研究团队在Cell杂志上发表的最新研究成果。研究发现，炎症或辐射导致的肠道损伤会诱导III型干扰素产生，延缓肠道上皮的损伤修复。具体机制是IFN-λ可以感应肠道损伤修复中产生的Z-核酸，诱导细胞死亡，破坏健康的上皮再生。研究通过多项实验验证了这一发现，并揭示了ZBP1、GSDMC和Casp-8在其中的关键作用。此外，该研究还揭示了炎症与肠道损伤修复之间的关系，为未来靶向IFN-λ治疗IBD提供理论基础。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
黏膜组织经常暴露在各种威胁下，组织中的免疫细胞或非免疫细胞可以感应危险环境因子或内在胁迫的存在并激活防御反应。文章旨在研究炎症如何影响组织损伤修复。
关键观点2: 主要发现
研究发现炎症或辐射导致的肠道损伤会诱导III型干扰素产生，延缓肠道上皮的损伤修复。IFN-λ在这一过程中起到关键作用，可以感应肠道损伤修复中产生的Z-核酸，诱导细胞焦亡。
关键观点3: 研究机制
研究揭示了ZBP1、GSDMC和Casp-8在IFN-λ诱导的细胞焦亡中的关键作用。其中，ZBP1可以感应Z-核酸来起始细胞死亡。
关键观点4: 研究成果的意义
研究揭示了炎症与肠道损伤修复之间的关系，为未来靶向IFN-λ治疗IBD提供理论基础。此外，研究还发现GSDMC促进了结肠炎过程中结肠的细胞图景重塑。
文章预览
撰文 | 一只鱼 黏膜组织经常会暴露在各种威胁下，组织中的免疫细胞或非免疫细胞可以感应危险环境因子或内在胁迫的存在并激活防御反应，这些危险因素或防御反应本身都可能会导致组织损伤。组织损伤和修复是炎症的标志，但是炎症如何影响组织损伤修复仍不清楚。 近日，来自美国哈佛医学院波士顿儿童医院的 Ivan Zanoni 研究团队在 Cell 上发表题为 Type III interferons induce pyroptosis in gut epithelial cells and impair mucosal repair 的文章，发现 炎症或辐射导致的肠道损伤会诱导III型干扰素产生，延缓肠道上皮的损伤修复，IFN-λ可以感应肠道损伤修复中产生的Z-核酸，诱导细胞死亡，破坏健康的上皮再生 。 研究人员利用 Vil CRE Ifnlr fl/fl 小鼠在肠道上皮细胞 （IEC） 中特异性敲除 Ifnlr1 ，用DSS处理导致肠道炎症和结肠缩短，发现敲除了 Ifnlr1 的小鼠肠道恢复速度
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