HEP | 揭秘肝窦内皮细胞中RUNX3在肝纤维化中的作用

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点击蓝字，关注我们     每年有200多万人死于慢性肝病，占全球死亡总人数的4%。肝纤维化是一种对损伤反应的异常修复机制，在早期阶段是可逆的，然而由于缺乏有效的治疗方法，它逐渐发展为肝硬化和HCC。由于这种疾病的分子机制复杂且知之甚少，目前尚缺少有效的肝纤维化诊断和治疗策略。因此，了解肝纤维化的潜在分子机制对于开发有效的治疗策略至关重要。多种因素如遗传异常、酒精、药物、胆汁淤积、代谢功能障碍和病毒感染均可引发肝纤维化，肝损伤后，活化的HSC转分化为成纤维性肌成纤维细胞，这是肝纤维化的关键驱动因素。HSC的激活高度依赖于不同细胞类型之间的相互作用，包括肝细胞、KCs、肝窦内皮细胞(LSECs)和浸润性免疫细胞。与其他内皮细胞(ECs)不同，LSECs具有独特的形态，可能是纤维化进程的把关细胞。 Runt相关转录因 ………………………………