《细胞·干细胞》：MSKCC团队发现，与癌症密切相关的拟素化通路，是治疗阿尔茨海默病的潜在新靶点！

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*仅供医学专业人士阅读参考 衰老是阿尔茨海默病（AD）最大的风险因素，即使是出生起就存在β-淀粉样前体蛋白（APP）加工异常的家族性AD——常染色体显性AD（ADAD）患者，也是在中年时期才开始出现神经元丢失和认知功能障碍。从机制上来说，我们还不了解衰老是如何促进AD发生与进展的。 反之，这一点也为AD的研究造成了干扰。在进行基于人多能干细胞（hPSC）的疾病建模时，研究人员通常会对患者来源的成纤维细胞直接重编程，得到衍生的神经元，虽然能够保留衰老特征，但这是否能够很好地代表衰老神经元和识别细胞年龄变化的确定性影响，仍然是个挑战。 为了了解衰老促进AD的机制，斯隆-凯特琳癌症研究所干细胞生物学中心的研究团队开展了一项研究，他们揭示了， 拟素化（neddylation）通路调节神经元年龄和AD神经退行性病变，在hPSC疾病 ………………………………