硕士就共一参与27.7分Cell子刊，这西南医科大学的文章，做的是乳酰化与线粒体转运，这是国自然的又一热点方向……

主要观点总结

本文讲述了LRP1蛋白通过乳酰化促进星形胶质细胞将线粒体输送到神经元中的研究。文章首先介绍了研究的背景，然后详细描述了实验的过程和结果，包括LRP1的敲减对星形胶质细胞线粒体释放、能量代谢等方面的影响，以及乳酸、乳酰化、ARF1等相关机制的研究。文章验证严谨，为缺血性卒中的研究提供了新的思路。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景与目的

文章研究的是LRP1蛋白在缺血性卒中中的作用，目的是探究LRP1如何通过乳酰化促进星形胶质细胞将线粒体输送到神经元中。

关键观点2: 实验过程与结果

文章通过实验敲减LRP1，分析其对星形胶质细胞线粒体释放、能量代谢等方面的影响，并探究了乳酸、乳酰化、ARF1等相关机制。实验验证严谨，每一步的验证都做得很扎实。

关键观点3: 主要发现与意义

文章发现LRP1的高表达可以抑制葡萄糖进行糖酵解，抑制乳酸的产生。低表达LRP1情况下，糖酵解通量增加，乳酸产量增多，导致了ARF1的蛋白乳酰化。ARF1的K73乳酰化是星形胶质细胞将线粒体释放到细胞外的关键，释放出来的线粒体会进入神经元，减少神经元损伤。这一发现为缺血性卒中的研究提供了新的思路。

文章预览

那天在PubMed上冲浪的时候，夏老师看到了这么一篇文章，还蛮有意思的。这篇文章是西南医科大学发表在27.7分的Cell子刊Cell Metab上的，听名字就有点意思，讲的是LRP1这个蛋白通过乳酰化促进星形胶质细胞把线粒体输送到神经元中的故事： 首先这个课题是怎么来的呢？因为在之前的一篇Nature中显示，星形胶质细胞在中风过程中，会通过将线粒体输送到神经元中，降低I/R（缺血再灌注）后的神经元损伤： 而LRP1是在缺血性卒中里，有着一定作用的一个蛋白，但是具体功能不清楚。于是他们就首先对星形胶质细胞进行了一波LRP1的敲减，来分析LRP1是否会参与线粒体的向外输送（ 这里其实就是反向遗传学的研究，敲除蛋白后，分析蛋白可能存在的功能，不清楚反向遗传学的话，可以看看《轻松的文学导读》 ）。他们首先分析了敲减LRP1后的星形胶质细胞对 ………………………………