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点击蓝字 关注我们 2024 摘要 SDF-1α/CXCR4轴通过向缺血组织募集内源性干细胞参与心肌梗死后的心肌保护。但同时也会招募过多的炎症巨噬细胞,加重心肌损伤。更严重 的是,炎症增加导致心肌细胞电耦合异常,心室传导不均匀和传导速度减慢。选择性地募集干细胞同时阻断炎症非常重要。在这项工作中,葛根素(PUE)水凝胶包封SDF-1a(SDF-1a@PUE)能够增强内源性干细胞归巢,同时将募集的单核细胞/巨噬细胞极化为修复表型。经处理的心脏组织的流式细胞术分析显示,内源性骨髓间充质干细胞、造血干细胞和免疫细胞被募集,而SDF-1a@PUE有效地将募集的单核细胞/巨噬细胞极化成M2型。这些巨噬细胞影响连接蛋白43 (Cx43)表达的保持,该表达调节细胞间耦合并改善电传导。 此外,通过利用改善的“土壤”,募集的干细胞通过防止恶化、促进新血管结构和减少
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