看看这南方医科大学博士生发的14.7分Nature子刊！他们做的这线粒体代谢重编程，逻辑思路为啥就这么好……

主要观点总结

夏老师在PubMed上发现一篇关于线粒体代谢重编程的文章，该文章由南方医科大学和清华大学的博士在Nature的子刊Nature Communications上发表。文章聚焦于AKT信号通路与ME2（苹果酸酶2）之间的关联，主要探讨了PTEN缺失后ME2的定位变化和其在糖酵解活性中的关键作用。研究通过一系列实验验证，展示了PTEN、AKT1、ME2fl（ME2全长）和糖酵解之间的关系，并揭示了ME2磷酸化激活后如何促进肿瘤增殖的机理。

关键观点总结

关键观点1: 文章背景与逻辑起点

文章始于对PTEN缺失后细胞代谢变化的研究，引出ME2参与线粒体代谢重编程的可能性。

关键观点2: ME2与PTEN、AKT的关系

研究人员探讨了PTEN缺失后ME2的定位变化，以及AKT在其中的作用。发现PTEN缺失导致ME2线粒体定位下降，细胞质定位增加。

关键观点3: ME2的磷酸化与活性变化

研究发现，AKT1能够结合ME2fl并导致其Ser9磷酸化，从而影响ME2的定位和酶活性。这种磷酸化激活能提高ME2对底物的结合能力，增强其酶活性。

关键观点4: :糖酵解活性的变化及机制

ME2磷酸化激活后，会损害细胞的氧化磷酸化，诱导线粒体呼吸向糖酵解活性的代谢转换。这种变化通过ME2与糖酵解酶形成复合物来实现，提高糖酵解的催化效率。

关键观点5: 研究的意义与影响

该研究揭示了ME2在细胞代谢重编程中的关键作用，为理解肿瘤代谢和药物治疗提供了新的思路。其严谨的逻辑推理和实验验证方法也为科研工作者提供了借鉴。

文章预览

夏老师在 PubMed 上检索线粒体代谢重编程相关资料时，偶然发现了一篇颇有意思的文章。该文章由南方医科大学和清华大学的博士，合作发表于影响因子高达 14.7 分的 Nature 子刊 Nature Communications  。这篇文章在逻辑和推理上，处处显示出科研应该有的样子（ 科研的推理和逻辑其实是一篇文章中最重要的，通过提出假设→实验验证→假设迭代，不断读推进课题，这样才能得到一篇较为完整的文章，不清楚的科研推理的话，可以去看看《科研的推理和逻辑：从实验台到咖啡桌》和《信号通路是什么鬼？》系列 ） 这篇文章为何聚焦于 AKT 信号通路与 ME2（苹果酸酶 2）之间的关联呢？这得追溯到他们早年发表在影响因子 64.8 分的 Nature 上的一篇文章，那篇文章研究的是 p53 与苹果酸酶之间的关系。或许有人会疑惑，这与 AKT 又有什么联系呢？（ 熟悉 p53 信号 ………………………………