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微信公众号又改版啦, 星标小张聊科研,关注更多科研推文! 在今天的探索中,我们继续给大家介绍一篇发表在 《Cancer Research》 (IF=12.5,PMID: 37335130) 的研究。 该研究揭示了CaMKK2在三阴性乳腺癌(TNBC)和高级别卵巢浆液性癌(HGSOC)中的关键作用及其通过调节PDE1A-PKG1-VASP信号通路影响 癌细胞 运动和转移的机制 , 不仅为TNBC和HGS OC的潜在 治疗靶点提供了新思路,也为我们的基金申请提供了宝贵的思路。 想知道更多?跟着小编一起,带着思考去解读这篇文献吧! 0 1 研究设计背景 同是作为高度侵袭性、预后不良的恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(TNBC)与高级浆液性卵巢癌(HGSOC)具有相似的分子表型 ,两者都展示了TP53、BRCA1和BRCA2的突变及基因组不稳定性。患者大多在转移性疾病阶段接受治疗,但治疗选择有限,预后较差。 简单来说, 恶性度极高的
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