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引言 缺血性卒中 由于其高发病率、高致残率和高致死率,已然构成全世界人民健康的威胁 【1】 ,然而临床一直缺乏有效的靶向治疗药物,因此,针对脑卒中的致病机制以及药物靶点研究也一直备受关注。在缺血性卒中早期病理过程中,由于存在缺血局部脑组织酸化和经典的神经递质谷氨酸大量释放,传统观点一直认为谷氨酸过度激活 N-甲基-D-天冬氨酸受体 ( NMDAR ) 介导的神经元死亡是主要的病理事件。然而,以NMDAR作为靶点进行拮抗治疗的临床试验发现,卒中患者预后无显著改善,且出现精神症状等副作用甚至增加患者死亡率 【2】 ,后续研究证实,阻断NMDAR可能会对突触可塑性、认知行为和其他重要神经功能造成负面影响,因此NMDAR并不适合作为治疗缺血性卒中的靶点。 2024年7月10日,上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科
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