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01 PI3K-AKT-mTOR轴持续作为KRAS G12D驱动NSCLC的治疗依赖性 主要研究结果： • 体内：KRAS G12D表现出更高的效能，表现为相比于KRAS G12C GEMM，KRAS G12D GEMM的肺癌形成更为迅速，存活期更短 • 这种增强的效能在同源启动模型中得到了再现，并与增强的PI3K-AKT-mTOR信号传导相关 • 体外和体内：在肿瘤发生的后期阶段，KRAS G12C的同源性和下游通路激活与KRAS G12D相似，与患者相似的临床结果一致 • 已建立的KRAS G12D NSCLC模型更依赖于PI3K-AKT-mTOR通路，而KRAS G12C模型则依赖于MAPK通路 • 体外和体内：KRAS G12D的抑制作用通过AKT抑制得到了增强 缩写：GEMM=基因工程小鼠模型 参考文献： McDaid WJ, Wilson L, Adderley H, Martinez-Lopez A, Baker MJ, Searle J, Ginn L, Budden T, Aldea M, Marinello A, Aredo JV, Viros A, Besse B, Wakelee HA, Blackhall F, Castillo-Lluva S, Lindsay CR, Malliri A. The PI3K-AKT-mTOR axis persists as a t
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