《Nature》饥饿神经元与肥胖、糖尿病恶化有关

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研究下丘脑的ECM变化揭示了胰岛素抵抗背后的机制，为肥胖和代谢性疾病的治疗提供了新的见解。 科学家们最近在《Nature》杂志上发表了一篇研究，他们发现了一种新的机制，解释了为什么有些人会因为新陈代谢紊乱而变得肥胖。研究的重点是大脑中一个叫做下丘脑的部分，这个部分控制着我们的饥饿感和。               研究人员揭示了下丘脑炎症驱动周围神经元网(PNNs)纤维化重塑的新机制，PNNs是下丘脑弓状核(ARC)的一种特殊的细胞外基质(ECM)，可诱导代谢功能障碍。 当你的血糖升高时，你的胰腺会释放胰岛素，这是一种激素，它能帮助细胞吸收血糖。胰岛素然后到达下丘脑，下丘脑会告诉我们什么时候停止吃东西。但是，如果胰岛素不能正常工作，我们可能会继续吃，吃得太多，最终体重增加。 研究者们发现，下丘脑中的一些特殊结构，叫 ………………………………