J Hepatol | 王宣春团队发现EMC10在代谢功能障碍相关脂肪变性肝病（MASLD）发病中的新机制

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内质网 （ER） 应激与多种代谢性疾病有关，包括代谢功能障碍相关脂肪变性肝病 （MASLD） 【1】 。在ER应激的情况下，一种被称为未折叠蛋白反应  (UPR)  的适应性机制被激活，UPR适度激活对肝细胞发挥保护作用。然而，持续或严重的UPR会引起肝脏脂肪变性，即MASLD的初级阶段。脂肪变性会进一步促进ER应激，形成脂肪肝和ER应激之间的恶性循环 【2】 。作为三条经典的UPR通路之一，PERK-eIF2α-ATF4通路在MASLD发生中发挥重要作用。 近日，复旦大学附属华山医院内分泌科 王宣春 课题组的研究论文 EMC10 modulates hepatic ER stress and steatosis in an isoform specific manner  正式发表在 Journal of Hepatology ， 报导了一个调控肝脏PERK-eIF2α-ATF4信号通路和MASLD发生的新型因子- ER膜蛋白复合物亚单位10 （EMC10） ， 并区分了EMC10两种亚型-分泌型 （scEMC10） 和ER膜结合型 （mEMC10） 在 ………………………………