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2024年3月,美国耶鲁大学免疫生物学系Richard A. Flavell教授和加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系Steven J. Bensinger教授在 Nature 上合作发表“IL-10 constrains sphingolipid metabolism to limit inflammation”。 摘要 :IL-10是关键抗炎因子,可以限制先天免疫类型中免疫细胞活化和细胞因子的产生。IL-10信号转导缺失会导致人类和小鼠炎症性肠病,危及生命。然而,IL-10信号转导抑制炎症的确切机制尚不清楚。这里,作者发现超长链(VLC)神经酰胺对于炎症基因表达的升高至关重要,这是IL-10缺乏的标志。因此,负责VLC神经酰胺产生的酶神经酰胺合酶2(由Cers2编码)的基因缺失限制了与IL-10缺乏相关的炎症基因表达的加剧。从机制上讲,VLC神经酰胺接到的持续炎症在很大程度上依赖于REL(一种免疫调节转录因子)的持续活性。总之,IL-10驱动的脂肪酸去饱
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