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前天,魏茨曼研究所 Valery Krizhanovsky 、 Julia Majewska 共同通讯在《 Nature cell biology 》发表论文“ p16-dependent increase of PD-L1 stability regulates
immunosurveillance of senescent cells ”,研究了 p16 阳性衰老细胞在衰老和慢性炎症背景下上调程序性死亡配体 1 ( PD-L1 )中的作用,发现了可以调节衰老细胞中 PD-L1 的稳定性的机制,对制定对抗与年龄相关疾病的治疗策略具有重要意义。 该研究首先确定, p16 阳性衰老细胞在衰老和慢性炎症条件下积聚,导致组织稳态破坏并促进衰老。研究人员证明,这些细胞上调 PD-L1 ,对它们逃避免疫监视和在组织中积累的能力至关重要。这一发现确定了治疗干预以增强免疫系统清除衰老细胞的能力的潜在靶点。 该研究进一步深入探讨了衰老细胞中 PD-L1 上调的分子基础。作者表明 p16 介导的细胞周期蛋白依赖性激酶( CDK ) 4/6 的抑制
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