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在细胞信号传导的研究领域，mTORC1作为一个重要的信号调控中心，受到多种信号通路的调控，包括氨基酸的可获得性。KLHL22与DEPDC5的关系，尤其是它们在mTORC1信号通路中的作用，成为了研究者们讨论的热点。最近，围绕KLHL22介导的DEPDC5降解是否参与氨基酸激活mTORC1的机制，展开了一系列激烈的争论。 KLHL22通过DEPDC5降解激活mTORC1 2018年5月16日， 北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学 联合 中心 刘颖 课题组在 Nature 发表题为“KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signaling to promote tumorigenesis and ageing”的论文， 首次提出KLHL22通过泛素化和降解GATOR1复合体中的成分DEPDC5，从而促进mTORC1的激活。他们发现，氨基酸的充足导致KLHL22介导的DEPDC5降解，从而解除DEPDC5对mTORC1的抑制作用，促进了mTORC1的激活。这一发现为理解mTORC1如何感知氨基酸信号提供了新的视 ………………………………