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血红素加氧酶-1 的高表达水平促进巨噬细胞衍生的泡沫细胞中的铁死亡并加剧斑块不稳定性 图源：Redox Biology 1、这项研究的目的是 探讨参与斑块进展的关键铁死亡相关基因（FRG）及其潜在的分子机制。 通过生物信息学分析、单细胞测序和免疫组化等表明了巨噬细胞血红素加氧酶-1（HMOX1）是参与斑块不稳定的关键 FRG； 2、这项研究的 创新之处 在于：①发现铁死亡在 MDFCs（巨噬细胞衍生的泡沫细胞）的细胞毒性中起关键作用，并且是由缺氧应激介导的，Hmox1 的高表达水平诱导 MDFCs 铁死亡并加剧斑块不稳定；②探究了诱导巨噬细胞铁死亡的潜在机制：在缺氧下由于 Egln3 降解而导致的 Hif1a 稳定激活了 MDFCs 中 Hmox1 的转录，随后驱动铁死亡。 研究背景 斑块破裂伴随血栓形成是急性心血管事件的主要原因，在此期间，巨噬细胞死亡是一个标志。铁
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