主要观点总结
本文讲述了厦门大学吴乔教授团队在细胞焦亡领域的新发现。文章详细描述了紫外线UVC如何诱导细胞从凋亡到焦亡的转变，重点介绍了GSDME在这一过程中扮演的角色，以及UVC如何通过线粒体ROS、Cyt C、脂质ROS、PARP和GSDME的PARylation等机制导致细胞焦亡。文章还提到了小鼠体内实验的结果，验证了这些机制在焦亡中的关键作用。
关键观点总结
关键观点1: UVC诱导细胞焦亡的新发现
吴乔教授团队发现短波长紫外线UVC是最具破坏性的紫外线辐射，能够诱导细胞从凋亡到焦亡的转变。
关键观点2: GSDME在UVC诱导的焦亡中的作用
GSDME在从胞质异位表达至质膜上引发了细胞的焦亡。但全文揭示了GSDME并不需要水解就能上膜，全长的GSDME也能造成焦亡。
关键观点3: UVC通过线粒体ROS和Cyt C引发脂质ROS的产生
UVC照射后，线粒体ROS增加，导致Cyt C激活，进而催化心磷脂的过氧化，产生脂质ROS。这个过程对于GSDME的氧化和低聚至关重要。
关键观点4: PARP在UVC诱导的焦亡中的关键作用
PARP通过PARylation过程影响焦亡，对GSDME进行PARylation，可能影响其构象变化，从而允许全长GSDME低聚进入质膜。
关键观点5: 体内实验验证
通过小鼠体内实验，验证了DNA损伤诱导的PARylation和脂质ROS诱导的GSDME氧化低聚化，确实影响FL-GSDME介导的细胞焦亡。
文章预览
今天讲的这篇文章就挺有意思的，讲的是他们发现了焦亡的另外一种形式。细胞焦亡大家应该都知道，就是GSDMD或者GSDME之类的蛋白，在被Caspase水解后进入到PM（质膜）上，造成了细胞膜破损渗透（ 不熟悉的话，可以去看看《信号通路是什么鬼？》系列里焦亡相关的那几章，复习下 ）。这里其实GSDMD或者GSDME造成焦亡的关键应该是被水解，但这篇厦门大学吴乔教授团队发表在17.3分的Nature子刊Nat Cell Biol上的文章发现，其实在UVC诱导后，全长的GSDME也能造成焦亡，这就很有意思了： 短波长紫外线UVC是最具破坏性的紫外线辐射，于是他们首先试着用UVC诱导细胞死亡，但随着UVC照射剂量的增加，他们发现，细胞出现了从凋亡到焦亡细胞死亡的形态转变。其中GSDME从胞质中异位表达到了质膜上，引发了细胞的焦亡。而上膜的这些GSDME并没有被水解成N端和C端，
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