Cell Metabolism子刊：“代谢重编程”+“谱系可塑性”+“合成致死”，Buff叠满了！

主要观点总结

文章介绍了关于谱系可塑性及代谢重编程的最新研究，特别是三阴性乳腺癌（TNBC）细胞中PKM2的作用及其与EZH2的相互作用对TNBC细胞代谢的影响。文章还强调了研究的亮点，包括PKM2与EZH2形成的抑制性染色质复合体、PKM2缺失对TNBC细胞谱系可塑性和对脂肪酸氧化（FAO）依赖性的影响以及联合使用EZH2抑制剂和FAO抑制剂在治疗TNBC中的潜力。

关键观点总结

关键观点1: 谱系可塑性及代谢重编程的最新研究

文章介绍了谱系可塑性在肿瘤研究中的应用，特别是在三阴性乳腺癌（TNBC）中的研究。还详细阐述了代谢重编程在癌症发展中的作用，以及PKM2在其中的关键作用。

关键观点2: PKM2与EZH2的相互作用

研究发现PKM2与组蛋白甲基转移酶EZH2直接相互作用，两者协同作用以表观遗传沉默肉毒碱转运蛋白SLC16A9。这一发现揭示了PKM2在细胞代谢中的新机制。

关键观点3: 研究亮点

研究的主要亮点包括PKM2与EZH2形成抑制性染色质复合体、PKM2缺失对TNBC细胞谱系可塑性和FAO依赖性的影响以及联合使用EZH2抑制剂和FAO抑制剂的潜力。这些发现为TNBC的治疗提供了新的思路。

文章预览

注：小张聊科研视频号今天更新了Parthnatos主题视频，以及最近2期直播回放内容（大家可以直接看直播回放即可）： 上次我们给大家推荐了一个热点的领域 —— 谱系可塑性（ Lineage Plasticity ） ， 并且说这个方向可以与“代谢重编程”、“表观调控”等机制完美兼容（ 肿瘤、非肿瘤研究哪个热点好？想了一下还是推荐这个给大家…… ） ，今天我们就介绍 最近发表在 Cell Metabolism 期刊上的研究，看看“谱系可塑性与代谢重编程”的研究如何开展。 代谢重编程是癌症发展的关键特征，然而在 缺乏丙酮酸激酶 M2 （ PKM2 ）和肿瘤糖酵解的情况下，维持三阴性乳腺癌（ TNBC ）细胞生长的机制尚未确定 （ 关键问题 ） 。研究我们发现 肿瘤糖酵解的缺陷激活了一个从糖酵解到脂肪酸β - 氧化（ FAO ）的代谢开关 ，以促进 TNBC 的生长（ 主要发现 ）。 具体发现 ………………………………