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原发性肝癌是世界上最常见和最致命的恶性肿瘤之一,肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的 80% 以上,是癌症死亡的第三大常见原因。目前肝癌晚期患者的系统性治疗效果非常有限,因此揭示肝癌分子发病机制仍然非常重要。肿瘤细胞需要进行特定的代谢适应,以支持其不断细胞分裂。这些代谢改变被认为是大多数癌症的特征,并且与预后呈负相关。在肝癌中葡萄糖和脂质新生合成等代谢途径的失调与肿瘤起始和进展相关。 2024 年,法国国家研究院的 Renaud Dentin 团队在 Nature Communications 杂志上发表题目为 「The transcription factor ChREBP Orchestrates liver carcinogenesis by coordinating the PI3K/AKT signaling and cancer metabolism」 的文章。 通过 GSEA、KM 生存分析、CRISPRi 等技术发现 ChREBP 触发 PI3K 调控亚基 p85α 的表达,以维持肝癌中促癌 PI3K/AKT 信号通路的活性。同时,ChREBP 活性
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