主要观点总结
本文讲述了中山大学第一附属医院耳鼻喉科医院陈德猛团队发表在Nature子刊Nat Commun上的研究，关注在抗CD276的抗体α-CD276耐药过程中巨噬细胞的浸润以及T细胞的耗竭，也就是耐药过程中肿瘤细胞、巨噬细胞与T细胞之间的Crosstalk。研究首先通过单细胞测序分析了α-CD276用药后小鼠模型，发现了敏感组小鼠样本中CD8+ T细胞和 CD8+ GZMB+ T细胞的浸润明显增加。进一步分析发现ITGB6可能参与了α-CD276耐药，通过敲减ITGB6后验证了ITGB6作为介导对α-CD276治疗耐药的关键基因。研究发现ITGB6的敲除可以缓解小鼠HNSCC中的α-CD276耐药性，同时影响其他细胞比例的变化。进一步探讨了ITGB6肿瘤细胞与PF4+巨噬细胞之间的交互关系，并分析了CX3CL1-CX3CR1这样的配体受体互作的影响。最后探讨了ITGB6对α-PD1治疗的耐药性的关联性。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
介绍中山大学第一附属医院耳鼻喉科医院陈德猛团队的研究，关注α-CD276耐药过程中的细胞交互作用。
关键观点2: 研究方法
研究通过单细胞测序分析了α-CD276用药后的小鼠模型，并进行了差异基因分析、基因敲减验证等实验。
关键观点3: 研究结果
研究发现敏感组小鼠中特定T细胞浸润增加，ITGB6与α-CD276耐药相关，ITGB6敲除可缓解耐药性并影响其他细胞比例；探讨了ITGB6肿瘤细胞与PF4+巨噬细胞之间的交互关系，以及CX3CL1-CX3CR1配体受体互作的影响；最后发现ITGB6还促进了小鼠对α-PD1治疗的耐药性。
关键观点4: 研究结论与意义
研究逐步递推，通过迭代假设推进课题，对理解肿瘤细胞、巨噬细胞和T细胞之间的交互作用以及耐药机制有重要意义。
文章预览
今天这篇文章，是中山大学第一附属医院耳鼻喉科医院的陈德猛团队发表在14.7分的Nature子刊Nat Commun上的文章，这篇文章讲的是在抗CD276的抗体α-CD276耐药过程中巨噬细胞的浸润以及T细胞的耗竭，其实也就是耐药过程中肿瘤细胞、巨噬细胞与T细胞之间的Crosstalk： 首先，他们用单细胞测序（ 下面这个UMAP图，就是通过单细胞测序活动的，通过基因表达作为多维的主成因分析，并进行降维成这样的2D图形，通过这样的图来对不同的基因表达特征的细胞进行分簇分析，UMAP和tSNE都是这样的原理，不熟悉的话，可以去看看《列文虎克读文献》和《夏老师带你读文献》 ），分析了α-CD276用药后小鼠模型。α-CD276用药的小鼠，根据形成肿瘤的大小，分成了对照组、敏感组和耐受组。结果发现，与耐药组和对照组相比，敏感组小鼠样本中CD8+ T细胞和 CD8+ GZMB+ T细胞的
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