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iNature 脂肪组织2组先天淋巴样细胞(ILC2s)通过维持2型免疫和促进脂肪转化来帮助维持代谢稳态。 尽 管ILC2的损伤有助于肥胖相关的胰岛素抵抗，但其潜在机制尚未阐明。 2024年5月20日，上海交通大学沈蕾团队在 Immunity 在线发表题为“ Metabolic regulator LKB1 controls adipose tissue ILC2 PD-1 expression and mitochondrial homeostasis to prevent insulin resistance ”的研究论文， 该研究发现代谢调节因子LKB1控制脂肪组织ILC2 PD-1表达和线粒体稳态以预防胰岛素抵抗。 该研究发现肥胖小鼠和人类中的ILC2s表现出肝激酶B1 (LKB1)激活受损。LKB1基因消融破坏ILC2线粒体代谢，抑制ILC2反应，导致胰岛素抵抗加剧。从机制上讲，LKB1缺乏通过激活NFAT诱导PD-1异常表达，NFAT通过抑制Bcl-xL表达而增强有丝分裂。阻断PD-1可恢复小鼠ILC2s的正常功能，逆转肥胖诱导的胰岛素抵抗。 总的来说，这些数据表
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