Cell Research | 刘聪/鲁伯埙合作发现帕金森病致病蛋白聚集破坏选择性自噬的新机制

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引言 帕金森病 （Parkinson’s disease, PD ） ，作为威胁人类健康的第二大神经退行性疾病，其病理特征之一是大脑中 α-突触核蛋白 （α-synuclein, α-syn ） 的异常相变聚集。这些病理性蛋白聚集形成淀粉样纤维，进一步沉积为路易小体和路易神经突起，成为PD的核心致病因子和关键病理标志物。在PD的发病机制中，选择性自噬的紊乱扮演着重要角色。选择性自噬关键蛋白LC3B在PD患者脑组织中的路易小体与α-syn共沉积，暗示α-syn聚集体可能参与调控选择性自噬的过程。然而，病理聚集体是否及如何调控选择性自噬，此前尚不明确。 2024年9月19日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心 刘聪 研究员与复旦大学生命科学学院 鲁伯埙 教授合作在 Cell Research 上发表题为 α-Synuclein amyloid fibril directly binds to LC3B and suppresses SQSTM1/p62-mediated selective auto ………………………………