可抑制肝癌进展！华中科技大学发文：调节肝癌进展的新机制

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【导读】 转化生长因子β（TGF-β）信号通路和mRNA上的N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰在肝细胞癌（HCC）进展中都扮演着重要角色。然而，TGF-β和m6A在肝细胞癌（HCC）中的关系尚不明确。 9月5日，华中科技大学研究团队在期刊《Advanced Science》上发表了研究论文，题为“m6A-Dependent ITIH1 Regulated by TGF-β Acts as a Target for Hepatocellular Carcinoma Progression”，本研究中，研究人员发现TGF-β可以促进METTL3的液相分离，进而导致ITIH1 mRNA稳定性的降低。作为一种分泌性蛋白质，ITIH1可以作为整合素α5β1的配体，对抗纤维连接蛋白，诱导抑制焦点黏着激酶信号通路，并抑制HCC的进展。在体外和体内模型（小鼠模型、患者来源的器官组织培养物、患者来源的异种移植物）中，纯化的重组ITIH1（r-ITIH1）蛋白可以作为HCC的靶点。更重要的是，r-ITIH1可以在TGF-β抑制剂的辅助下协同作用于 ………………………………