Tau疗法开发失败之谜

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近日，来自英国剑桥的科学家发现，只靶向错误折叠的Tau或许能提供一个新思路。 在阿尔兹海默症中，以Tau假说为根据的抗Tau疗法近年来常常失败，但这一团队发表于Science和Cell上的两篇文章却提出了一种Tau疗法优化方案，有助于解开Tau疗法失败之谜。 现在疗法的缺陷 在受阿尔茨海默病病毒影响的人的大脑中，有两种主要的蛋白质被错误折叠并聚集成聚集体:tau蛋白和淀粉样蛋白。 淀粉样蛋白是在脑细胞之间的空间形成，因此相对来说好靶向，礼来和Biogen的单抗Donanemab和lecanemab正是为此而设计的。 但是Tau却不同，Tau的错误折叠结构主要形成于神经细胞内，而且随着细胞传递到另外一个细胞，抗体疗法很难接触到细胞内的tau，因此它们无法清除细胞内已有的tau聚集体——最多只能阻止聚集体的扩散。 所以这不难奇怪为何许多Tau疗法因此失败。 那么 ………………………………