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昨天, RIKEN 理研综合医学科学中心 Ichiro
Taniuchi 通讯在《 Nature immunology 》发表论文 “ A mutant BCL11B-N440K protein interferes with BCL11A function during
T lymphocyte and neuronal development ”,聚焦于 BCL11B-N440K 突变蛋白及其对 T 淋巴细胞和神经元发育的影响。作者使用具有 Bcl11bN440K 突变的小鼠模型,探索了所观察到表型的潜在分子机制。 在 T 细胞发育方面,研究揭示了几个关键发现。首先, Bcl11b +/N440K 小鼠表现出 T 细胞分化延迟。出生时,与野生型小鼠相比,这些小鼠的胸腺细胞总数更少,双阴性( DN )胸腺细胞的频率更高。脾脏中成熟胸腺细胞和 T 细胞的出现也显著延迟。此外,突变蛋白在不同程度上干扰了不变自然杀伤 T ( iNKT )细胞、调节性 T ( Treg )细胞和 2 型天然淋巴细胞( ILC2s )的发育。 BCL11B-N440K 蛋白以细胞内在的方式抑制 T 细胞发育。在混合骨
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