Nature：神经元分泌肽促进巨噬细胞组织修复功能！

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【摘要】 ‍ 炎症是对组织损伤的防御反应，需要严格调节以防止愈合受损。 组织驻留巨噬细胞在组织修复中发挥着关键作用，但在愈合过程中调节炎症和促修复巨噬细胞反应之间平衡的精确分子机制仍知之甚少。 在这里，作者证明了感觉神经元在促进巨噬细胞的组织修复功能中的主要作用。 在小鼠皮肤损伤的晒伤样模型中，表达 Gαi 相互作用蛋白 (GINIP) 的感觉神经元的条件性消融会导致组织再生缺陷和真皮纤维化。 对潜在分子机制的阐明揭示了神经肽 TAFA4 的关键作用，它是由 C-低阈值机械感受器（GINIP+ 神经元的一个子集）在皮肤中产生的。  TAFA4 在体外直接调节巨噬细胞的炎症特征。 对 Tafa4 缺陷小鼠的体内研究表明，在紫外线引起的皮肤损伤后，TAFA4 可促进真皮巨噬细胞产生 IL-10。 该 TAFA4–IL-10 轴还确保 IL-10+TIM4+ 真皮巨噬细胞的存活和维 ………………………………