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编者按 巨噬细 胞是肥胖相关心血管疾病的关键参与者,其特征是炎症和免疫改变。然而,巨噬细胞在肥胖引起的心脏炎症中的病理生理机制尚不完全清楚。 2024年7月26日,南京医科大学陈琪、张瀚文共同通讯在 Circulation Research (IF=16.5) 在线发表题为 “ Lysozyme 1 Inflamed CCR2 + Macrophages Promote Obesity-Induced Cardiac Dysfunction ” 的研究论文, 该研究确定了参与肥胖引起的心功能障碍的关键巨噬细胞群,并揭示了促进炎症反应的分子机制。 研究人员发现 Ccr2 簇经历了从稳态维持到促炎症的功能转变。强调了代谢挑战下心脏功能障碍时巨噬细胞行为的特定变化。一致地,通过双重重组酶谱系追踪方法或选择性删除巨噬细胞C-C趋化因子受体2 (CCR2)诱导消融CCR2 + CX3CR1 + 巨噬细胞可预防肥胖诱导的心功能障碍。在机制水平上,证明了肥胖诱导的巨噬细胞表达CCR2的功
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