Nat Commun丨付利/邹畅研究团队发现肥胖促进结直肠癌免疫逃逸新机制

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肥胖已经成为一个全球性的健康问题。越来越多的证据表明，肥胖可以通过脂质代谢重编程来抑制抗肿瘤免疫反应 【1,2】 。 然而，癌细胞如何利用肿瘤微环境中的胆固醇驱动其代谢重编程，促进免疫逃逸的作用和机制尚未阐明 。 近日，深圳大学医学部/卡尔森国际肿瘤中心 付利 教授、深圳市人民医院 邹畅 教授领导的研究团队在 Nature Communications 在线发表论文 ATP6V0A1-dependent cholesterol absorption in colorectal cancer cells triggers immunosuppressive signaling to inactivate memory CD8+ T cells ， 揭示 结直肠癌细胞依赖ATP6V0A1介导外源性胆固醇吸收，进而触发旁分泌TGF-β1/SMAD3信号抑制记忆性CD8+ T细胞抗瘤活性的新机制，并发现了特异靶向ATP6V0A1增强记忆性CD8+ T细胞抗瘤活性并治疗结直肠癌的潜在新策略，为结直肠癌患者的高效免疫治疗提供新方向。 V-ATPase是一种由14个亚基构 ………………………………