PNAS | 张文清/刘伟/沈娟合作揭示c-Myb异常激活和Pu.1缺陷协同促进 Pelger-Huët 异常和sAML发生机制

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约 30% 的 骨髓增生异常综合征 ( MDS ) 患者因累积基因突变进展为 继发性急性髓系白血病 ( sAML ) 。基因组分析揭示了突变基因之间复杂的相互作用，表现出“共同发生”和“相互排斥”的模式。已有研究表明，c-MYB过度激活和PU.1缺乏均与髓系血液疾病相关。然而，c-MYB和PU.1在sAML中的协同机制仍不清楚。 2025年2月28日，华南理工大学 张文清 教授、 刘伟 副教授团队与广东药科大学 沈娟 教授团队在 PNAS 上合作发表题为 The synergistic effect of c-Myb hyperactivation and Pu.1 deficiency induces Pelger-Huët anomaly and promotes sAML 的研究论文，深入探讨了这一科学问题。 首先研究团队鉴定了一例同时存在PU.1和c-MYB突变的急性髓细胞性白血病 （AML） 病例，该患者表现出发病早、原始细胞计数高、化疗耐药和Pelger-Huët异常 (PHA) 升高等高危特征。为了进一步阐明AML患者中c-MYB与P ………………………………