陈香美院士/蔡广研/欧阳清/李莉莉合作《CMI》：利用体内自组装多肽调控促纤维化巨噬细胞抑制肾脏纤维化进展

主要观点总结

该研究旨在利用体内自组装多肽特异性去除驱动肾脏纤维化的特定巨噬细胞亚群，从而抑制肾脏纤维化的进展。研究团队确定了肾脏中主要的促纤维化巨噬细胞亚群，并构建了一种生物体内活化自组装多肽（BIVA-PK），通过诱导巨噬细胞死亡及功能改变来重塑肾脏免疫微环境，从而阻断纤维化的进展。这一研究为慢性肾脏病（CKD）的治疗提供了潜在策略。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

慢性肾脏病（CKD）表现为肾脏结构长期受损和肾功能丧失，全球发病率高。研究旨在通过特异性去除驱动肾脏纤维化的巨噬细胞亚群来开发新的CKD治疗策略。

关键观点2: 研究方法和结果

研究团队利用体内自组装多肽BIVA-PK，通过诱导巨噬细胞死亡及功能改变来重塑肾脏免疫微环境。他们确定了肾脏中主要的促纤维化巨噬细胞亚群（Fn1+Spp1+Mrc1+），并在动物模型中验证了BIVA-PK的疗效。研究结果显示，BIVA-PK能够抑制肾脏纤维化，改善肾功能，且具有特异性肾脏分布、长原位保留时间和可靠的安全性等优势。

关键观点3: 研究亮点和潜在价值

研究亮点在于通过构建生物体内活化自组装多肽BIVA-PK，特异性去除促纤维化巨噬细胞亚群。这一策略为不同病因引起的肾脏纤维化提供了新的治疗思路，同时BIVA-PK具有潜在的临床应用价值。

关键观点4: 研究团队和合作

解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部陈香美院士/蔡广研教授/欧阳清副教授和国家纳米科学中心李莉莉研究员共同领导了这项研究，并有其他合作人员的参与。

文章预览

慢性肾脏病（CKD）表现为肾脏结构长期受损，肾功能持续降低并最终丧失。全球有 10% 的成年人患有CKD，每年有 120 万人死于CKD。肾脏纤维化是 CKD 的病理表现，其特点是肾间质中的肌成纤维细胞活化和细胞外基质（ECM）堆积，目前仍缺乏特异性治疗方法。肾脏纤维化过程中巨噬细胞发挥的作用尤为关键，通过活化微环境中的肌成纤维细胞促进疾病进展。然而，巨噬细胞表现出高度异质性，使其作为治疗细胞靶点的潜力受到限制。因此，如何对驱动肾脏纤维化的特定巨噬细胞亚群进行干预，对于开发新的CKD治疗策略及改善患者预后具有重要意义。 近期， 解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部 陈香美院士/蔡广研教授/欧阳清副教授 团队联合 国家纳米科学中心 李莉莉研究员 团队在 Cellular & Molecular Immunogy 杂志在线发表了题为 Depleting profibrotic macroph ………………………………