EGFR第二位点突变的真实世界基因组图谱和其他奥西替尼耐药机制和非小细胞肺癌后奥西替尼的临床前景

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*仅供医学专业人士参考 发表杂志：Cancer cell 影响因子：IF=48.8 发表时间：2023-06-15 介绍 尽管EGFR靶向治疗的可用性改善了EGFR突变的NSCLC患者的生存和生活质量，但最终会发展为获得性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药。对于出现耐药的患者，后续预后较差，需要新的治疗策略来改善这些患者的预后。虽然目前的护理标准尚未强制要求，但通过基因组检测确定可行的耐药机制是治疗进展的最佳实践。对于接受早期EGFR抑制剂治疗的患者，在大约50%的获得性耐药患者中检测到T790M耐药突变，导致了包括奥西替尼在内的第三代EGFR TKIs的开发。将这些疗法转移到一线，预防T790M的发展，提高了EGFR突变肺癌患者的生存率。 对奥希替尼的获得性耐药更为异质性，更大一部分是由旁路激活或未知的耐药机制驱动的。对奥希替尼的主要第二位点耐药突变是EGFR C797S突变，据 ………………………………