主要观点总结
暨南大学研究团队发表了关于AIP1在眼部血管新生中的作用的研究。该研究介绍了AIP1如何通过NLRP12-ASC-Caspase-8炎症小体介导的内皮细胞焦亡来调节眼部血管新生，为眼部血管疾病的治疗提供了新的靶点。文章还详细阐述了研究过程，从临床问题出发，通过一系列实验验证科学假说。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
病理性眼部血管新生是导致视力丧失的重要原因，研究团队从视网膜血管内皮细胞（VECs）的功能失调切入，旨在寻找新的治疗靶点。
关键观点2: 研究方法和关键发现
研究团队利用单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术发现AIP1在缺氧诱导的视网膜病变（OIR）小鼠模型中表达显著下调。进一步研究发现AIP1通过抑制NLRP12-ASC-Caspase-8炎症小体的激活，抑制GSDMD介导的焦亡，进而减少VEGF信号通路的激活。
关键观点3: 科学假说验证
研究最终确认的科学假说是AIP1通过抑制NLRP12-ASC-Caspase-8炎症小体介导的焦亡，抑制VEGF信号通路，从而抑制病理性眼部血管新生。
关键观点4: 研究的重要性和影响
该研究为眼部血管疾病的治疗提供了新的思路和治疗靶点，涉及的细胞类型、表型以及分子信号轴可能为相关领域的研究提供新的启示。
关键观点5: 联系合作
对于基金申请或课题思路讨论合作，请联系Alice。
文章预览
今天介绍一项暨南大学研究团队发表在《 Advanced Science 》上的研究： AIP1 Regulates Ocular Angiogenesis Via
NLRP12-ASC-Caspase-8 Inflammasome-Mediated Endothelial Pyroptosis ，即： AIP1 通过 NLRP12-ASC-Caspase-8 炎症小体介导的内皮细胞焦亡调节眼部血管新生 。 研究主要发现 AIP1 在缺氧诱导的视网膜病变（ OIR ）模型中，通过抑制 NLRP12-ASC-Caspase-8 炎症小体介导的内皮细胞焦亡，抑制病理性血管新生，为眼部血管疾病的治疗提供了新的靶点 。 从临床问题出发：病理性眼部血管新生的挑战 病理性眼部血管新生是导致全球范围内不可逆视力丧失和失明的重要原因，常见于早产儿视网膜病变（ ROP ）、糖尿病视网膜病变（ DR ）和视网膜静脉阻塞（ RVO ）等疾病。 这些疾病的核心问题是视网膜缺血或缺氧导致的血管异常增生 。尽管目前的研究主要集中在血管生成因子上，但内源性抗
………………………………
