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点击蓝字·关注我们 炎症性肠病(IBD) 是溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)两种病症的总称,在不同的疾病阶段和致病性情况下均发现了炎症成纤维细胞。 成纤维细胞特征和功能的改变成为 IBD 的关键影响因素, 驱动致病性成纤维细胞功能的介质可能是治疗干预的希望靶点。 驱动成纤维细胞-免疫细胞通讯的介质和分子机制才刚开始被阐明。TNF 超家族(TNFSF)成员14(TNFSF14),也称为 LIGHT,被鉴定为一种成纤维细胞衍生因子,会抑制肠道类器官的生长。重要的是, TNFSF 的各种因子,包括 TNFSF14、TNFSF12(也称为 TNF 相关的凋亡弱诱导剂TWEAK)或 TNFSF15 ,最近在临床前模型中确认与 IBD 和纤维化有关。 基于此, 爱尔兰都柏林大学学院 Conway 生物分子与生物医学研究所 的联合团队在一项研究中,集中探讨了 TWEAK 作为结肠成纤维细胞分化介质的潜力,
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