TNFR2-hnRNPK轴通过激活肝祖细胞中的YAP信号促进原发性肝癌的发展

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本期分享20 21年6月《Cancer Research》杂志发 表的题为“TNFR2-hnRNPK轴通过激活肝祖细胞中的YAP信号促进原发性肝癌的发展”的文献， 研究证明了TNFRs在HPC介导的肿瘤发生中的不同作用，揭示了PLC发展过程中TNFα介导的炎症环境和HPC中YAP激活之间以TNFR2-hnRNPK为中心的机制联系。 以下为研究结果的部分阐述： TNFR2缺失可抑制HPC介导的原发性肝肿瘤发生 野生型(WT)和 Tnfrsf1a -/-  大鼠的HPCs稳定地存在于PLC组织中， Tnfrsf1a -/- HPCs组逐渐增加到60%的PLC组织。而来自 Tnfrsf1b -/-  大鼠的HPCs在注射后12周几乎检测不到，提示TNFR2缺乏降低了HPCs自身的更新能力和恶性转化。 图1 TNFR2在HPC介导的PLC发育中的重要作用 TNFR2的缺乏可消除TNF-α诱导的YAP信号通路 经TNFα处理后，野生型HPCs中的519个基因显著上调。这些基因中的39%（519个基因中的203个）在经TNF-α处理的 Tnfrsf1a -/-   HP ………………………………