主要观点总结
本文探讨了卵巢癌对免疫治疗的反应不佳的原因，指出免疫治疗不敏感的内因及外因。研究了化疗对卵巢癌免疫微环境的影响，发现化疗会导致CD8+T细胞耗竭和排斥。研究指出，化疗会使巨噬细胞激活并表达NECTIN2，与表达TIGIT的CD8+T细胞相互作用，导致CD8+T细胞进入耗竭状态。针对这一问题，研究者提出用TIGIT抑制剂来逆转CD8+T细胞在化疗后的耗竭状态。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景
探讨了卵巢癌免疫治疗及化疗联合的复杂性问题，解释了对卵巢癌免疫治疗反应不佳的原因。
关键观点2: 研究发现
研究发现化疗会导致巨噬细胞驱动的CD8 + T细胞耗竭和排斥。Myelonets免疫抑制性髓系细胞网络导致CD8 + T细胞耗竭。化疗会使M1型巨噬细胞激活并表达NECTIN2，与表达TIGIT的CD8 + T细胞相互作用，导致CD8 + T细胞进入耗竭状态。
关键观点3: 解决方案提出
研究者提出用TIGIT抑制剂来逆转CD8+T细胞在化疗后的耗竭状态，为PD-1/L1抑制剂的使用奠定基础。
文章预览
*仅供医学专业人士阅读参考 前两天奇点糕才提到， 对免疫治疗维持“绝对防御”的卵巢癌，可以通过分泌白介素-4（IL-4）调控巨噬细胞 ，构建免疫抑制性微环境，如果要给这种行为定性一下，大概可以算是卵巢癌对免疫治疗不敏感的“内因”。既然有内因，相对就一定会有不利于抗肿瘤免疫应答的“外因”，内外交困也是现阶段免疫治疗的日常了。 但如果背刺免疫治疗的是化疗，又该如何应对呢？近日， 芬兰赫尔辛基大学团队在 Cancer Cell 期刊发表的最新研究成果显示，在占卵巢癌70-80%的高级别浆液性卵巢癌中，当前临床采用的标准化疗方案，会导致由巨噬细胞驱动的CD8 + T细胞耗竭和排斥，能一定程度上解释免疫治疗对卵巢癌的效果不佳。 研究者们发现， 导致CD8 + T细胞耗竭的巨噬细胞，是名为“Myelonets”的免疫抑制性髓系细胞网络的一部分
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